氢气具有抗炎症和控制炎症发烧的效果

对抗炎症彻底的策略就是寻找无副作用的抗炎症药物和方法。

实验研究显示，氢气具有高度还原性，能直接选择性抑制羟基和过氧亚硝酸盐等有害自由基，发挥调节基因表达、减少氧化应激、抑制促炎症性细胞因子和激素的基因表达等一系列作用。且氢气具有极高的安全性，所以氢气对慢性炎症性疾病的预防和干预就具有更大的优势。

氢分子抗炎作用的分子机制：

1.1 减轻机体氧化应激状态

研究显示炎症与氧化应激相辅相成，互相促进从而构成恶性循环，这主要表现在以下两个方面：炎症可触发细胞衰老，释放ROS，过量的ROS则引发机体氧化应激；ROS可以通过上调NF-κB信号通路促进炎性因子TNF-α的合成，TNF-α可活化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（triphosphopyridine nucleotide，NADPH）氧合酶的表达，从而促进NADPH合成ROS，进一步加重机体的炎性反应。

值得注意的是，目前有研究证明氢分子具有选择性抗氧化作用，即常温常压下体内氢分子不能与氧和活性相对弱且具有重要信号转导作用的ROS如超氧阴离子(O2·)和H2O2直接发生反应，只有在一定温度或催化剂等条件下，氢分子才能与活性和毒性较强的ROS如羟基自由基(·OH)和过氧亚硝基阴离子(ONOO)发生反应，从而发挥选择性抗氧化作用。

1.2 通过相关信号转导通路调控炎性基因表达

1.2.1 抑制丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路

除具有选择性抗氧化活性外，氢气减轻炎症的机制还可能与其参与调节炎性基因的表达及相关信号转导通路有关。MAPK信号途径是真核生物细胞中重要的信号转导通路之一，主要包括细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2，ERK1/2)、SAPK/JNK (c-Jun N-terminal kinase，JNK)、p38-MAPK 3条途径，参与调控多种细胞生物学（增殖、分化及凋亡等）反应。其中p38-MAPK在转录和翻译水平参与了相关炎性介质的合成，是抗炎药物重要的作用靶点。

1.2.2 抑制NF-κB信号通路

NF-κB通常以无活性的二聚体形式存在，而炎症刺激会激活NF-κB信号通路，激活的NF-κB迅速转移至细胞核内，促进细胞调节因子、趋化因子、细胞黏附分子、免疫受体及炎症级联反应多种酶的转录和表达，因此NF-κB也被认为是免疫系统的中心调节物。

1.2.3调节其他细胞信号通路

另有研究发现，富氢水能直接中和过量ROS，减轻Aβ诱导的细胞凋亡，通过激活组蛋白/非组蛋白去乙酰化酶SIRT1（silencing information regulator 1)-AMP依赖的蛋白激酶AMPK（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase）信号通路，上调FOXO3a（Forkhead box O3）的表达，减轻Aβ诱导的线粒体膜电位损失。其中，FOX转录因子在调控机体生长发育、代谢、细胞周期、凋亡等方面具有重要作用，去磷酸化状态的FOXO3a可促进神经细胞凋亡，在PI3K-Akt通路激活时亦发挥重要作用。SIRT1属于多功能烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD）+依赖性的蛋白脱乙酰酶，在抵抗炎性反应、氧化应激等方面均发挥重要作用。